Возбудителем лептоспироза являются патогенные лептоспиры вида Leptospira interogans, которые выделяют больные животные с мочой и калом (грызуны, домашний скот, собаки). Заражение человека происходит пищевым, водным и контактным путями. Первичная диссеминация в организме человека протекает бессимптомно и совпадает с инкубационным периодом заболевания (от 3 до 12 сут). Вторичная бактериемия характеризует начало болезни и приводит к повторной диссеминации с поражением лептоспирами почек, печени, оболочек и вещества головного мозга, сердца.
Педиатры Астраханского государственного медицинского университета представляют клинический случай заболевания ребенка в возрасте 6 месяцев. Со слов родителей, мальчика 9 дней назад укусила крыса. Спустя 6 суток на фоне лихорадки до 38,5 °С, появилась темная моча, светлый кал, иктеричность склер и кожи, геморрагическая сыпь на туловище. Мальчик направлен в стационар участковым педиатром с предварительным диагнозом «острый вирусный гепатит».
Из анамнеза жизни стало известно, что ребенок проживает в цыганской семье в неудовлетворительных бытовых условиях, родился от 7-ой беременности на 38-ой неделе с весом 2650г, наблюдается у кардиолога по поводу дефекта межжелудочковой перегородки.
При осмотре в инфекционном стационаре (4-е сутки болезни) констатировали тяжелое состояние, обусловленное лихорадкой (38,5 °С), гиперестезией, ригидностью затылочных мышц. На пальпацию мышц голеней мальчик реагировал беспокойством и плачем. Отмечали иктеричность кожи и склер, следы укуса крысы на щеке справа (без признаков воспаления), на коже туловища и предплечий геморрагическая сыпь до 0,2–0,3 см в диаметре, без признаков некроза; живот при пальпации чувствительный в правом подреберье, печень +3 см. По результатам лабораторных исследований были установлены признаки анемии, лейкоцитоз со сдвигом формулы крови до миелоцитов, увеличение СОЭ, билирубинемия с преобладанием прямой фракции билирубина, повышение активности АЛТ, наличие гиалиновых и зернистых цилиндров в моче. При исследовании ликвора: нейтрофильный цитоз, по данным ПЦР обнаружена ДНК лептоспир. В крови обнаружены антитела к L. interrоgans в титре 1:100.
По результатам обследования ребенку поставлен диагноз: лептоспироз, тяжелая желтушная осложненная форма (гепатит, гнойный менингит). Дефект межжелудочковой перегородки. Схема лечения пациента включала: пенициллин из расчета 400 ЕД/кг/сут в 4 введения в/м; преднизолон — 3 мг/кг/сут, коротким курсом (в течение 3 сут); инфузионная терапия — 6% раствор гидроксиэтилкрахмала; 10% раствор глюкозы; 0,9% изотонический раствор NaCl; альбумин со стимуляцией диуреза (фуросемид в дозе 1 мг/кг/сут), ибупрофен в разовой дозе 5 мг/кг.
Тяжелое состояние ребенка фиксировали до 11-х сут болезни. Иктеричность кожи и склер сохранялась до 19-х сут с нормализацией показателей билирубина и АЛТ на 23-и сут от начала заболевания. Неврологическая симптоматика купировалась на 17-е сут болезни, полная санация ликвора достигнута на 32-е сут Больной выписан на 35-е сут от начала болезни в удовлетворительном состоянии. При выписке было рекомендовано диспансерное наблюдение по месту жительства на протяжении 6 мес с проведением медицинского осмотра и лабораторных исследований: клинического анализа крови, мочи, биохимического анализа крови в первые 2 мес ежемесячно, а затем — 1 раз в 2 мес. Учитывая перенесенный менингит, ребенку необходимо наблюдение у невролога в течение 2 лет.
Авторы подчеркивают, что полиморфизм клинической симптоматики иктерогеморрагической формы лептоспироза (желтуха, менингит, геморрагический синдром и др.) может оказаться причиной диагностических ошибок, особенно учитывая редкость заболевания детей грудного возраста. Таким образом, при наличии подобной клинической картины, необходимо проводить тщательный дифференциальный диагноз и обследование, направленное на идентификацию инфекционного агента.