Эпидемиология и патогенез болезни Кавасаки

В декабре 2018 г. в журнале Frontiers in Pediatrics был опубликован обзор по эпидемиологии и патогенезу болезни Кавасаки. Ниже приведен сокращенный перевод статьи, а также полный текст статьи на английском языке.

Эпидемиология и патогенез болезни Кавасаки

Anne H. Rowley, Stanford T. Shulman

Эпидемиологические и клинические характеристики болезни Кавасаки (БК) свидетельствуют в пользу инфекционной этиологии заболевания. Симптомы БК включают лихорадку, сыпь, изменения со стороны слизистых, гиперемию конъюнктивы, шейную лимфаденопатию. Эти симптомы характерны для многих инфекционных (преимущественно вирусных) заболеваний, с которым следует проводить дифференциальную диагностику.

БК распространена повсеместно, но чаще встречается в Японии, Корее, Тайване, что отражает генетическую предрасположенность среди азиатского населения.

БК практически в 100% случаев болеют дети, причем 80% случаев приходится на возраст до 5 лет, и 50% случаев — на возраст до 2 лет. Заболевание редко встречается у детей младше 6 месяцев. Такое распределение больных по возрасту соответствует инфекции, вызванной широко распространенным возбудителем, к которому имеется врожденный трансплацентарный иммунитет, а с возрастом формируется приобретенный иммунитет, подобно некоторым «классическим» вирусам. Также теорию инфекционного триггера поддерживает преимущественно зимне-весенняя сезонность заболевания БК, а также документально подтвержденные эпидемии БК в Японии с волнообразным распространением.

Авторы выдвигают гипотезу о причастности неидентифицированного РНК-содержащего вируса к патогенезу БК, который у большинства людей протекает в виде бессимптомной инфекции, а у генетически предрасположенных лиц вызывает БК. Вирус, вероятно, поражает клетки цилиарного эпителия бронхов. Вирусная, а не бактериальная природа заболевания более вероятна, учитывая отсутствие ответа на антибиотики у больных БК. Вирусную теорию также косвенно подтверждает обнаружение CD8 T-лимфоцитов, олигоклональных IgA и стимуляция цитотоксических Т-лимфоцитов, а также интерферонового пути в коронарных артериях у пациентов с БК.

Цитоплазматические тельца включений в клетках цилиарного эпителия бронхов, выявленные с помощью моноклональных антител, синтезированных из тяжелых цепей олигоклональных IgA, также говорит в пользу вирусной этиологии заболевания. Вирус, вероятно, персистирует в тельцах включений с периодическим выделением через респираторный тракт, в кровоток попадает через макрофаги и поражает коронарные артерии.

После перенесенного заболевания 97–99% пациентов не имеют рецидивов, что может говорить о приобретенном иммунитете.

Эффективность введения внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ) больным БК может быть связана с наличием специфических антител к возбудителю БК. Эти специфические антитела присутствуют в ВВИГ, так как большинство взрослых доноров, вероятно, перенесли в детстве бессимптомную инфекцию возбудителем БК.

Такая модель, хотя и не подтвержденная до настоящего времени, соответствует клиническим и эпидемиологическим характеристикам БК. Выявление возбудителя БК является приоритетной задачей в данной области в настоящее время, так как поможет создать диагностические тест-системы, улучшить терапию и разработать меры профилактики.

 

Rowley A. H. and Shulman ST (2018) The Epidemiology and Pathogenesis of Kawasaki Disease //Front. Pediatr. 6:374. doi: 10.3389/fped.2018.00374

Предыдущая
Системная красная волчанка: клинические рекомендации. Часть 2
Следующая
Вакцинация против кори, эпидемического паротита, краснухи и аутизма — национальное когортное исследование
Меню
X